药理学 表皮 角质形成细胞 、 黑色素细胞 及 真皮层 纤维细胞 都是 维A酸 作用重要的 靶细胞 。 维A酸显著的药理活性之一是诱导表皮增生，使 颗粒层 和 棘细胞层 增厚，可能是维A酸对 表皮细胞 的 直接作用 ，也可能是通过调节 表皮生长因子 的 丝裂原 作用，受作用的表皮细胞可见到DNA合成和丝分裂指数增加。另一个重要作用是在表皮细胞分化后期通过影响K1、K10角蛋白酶解﹑，影响 丝聚蛋白 原至丝聚蛋白过程及交联包膜形成促进表皮颗粒层细胞向 角质层 分化。维A酸可显著抑制实验性 粉刺 生成，通过调节毛囊 皮脂腺 上皮角化异常过程去除 角质栓 ，从而起到防止及消除粉刺 皮损 作用。 维A酸可影响 黑色素 细胞的黑色素生成，其作用是多位点的，对 酪氨酸羟化酶 、 多巴氧化酶 及 二羟基吲哚 氧化酶 等三型催化酶活性都有 抑制作用 。 当皮肤发生生理性老化、或受药物、 紫外线辐射 及创伤伤害时，维A酸可纠正或预防有害因素对真皮 结缔组织 生化成分及 形态结构 引起的异常，刺激皮肤 细胞外基质 蛋白合成，在真皮上部加速形成新的结缔组织带，并可提高伤口部位的张力强度。维A酸对正常皮肤胶原合成无影响。 此外，维A酸对白细胞趋化有抑制活性，从而起到抗炎作用。 全反式维A酸 对皮脂腺及其分泌无直接影响。毒理学 口服维A酸对 实验动物 (包括 小鼠 、 大鼠 、 地鼠 、兔、猴等)和人都有很强的 致畸作用 。皮肤局部外用维A酸对处于胚胎 敏感期 的小鼠、大鼠、地鼠、兔母体有明确的 胚胎毒性 及 致畸性 ，并可引起母体 系统毒性 。但迄今回顾性资料 未发现 人皮肤局部用药后引起 畸胎 。 维A酸对皮肤有刺激性。上述实验动物的 皮肤反应 较人反应显著为重，可随药物浓度和 给药次数 引起不同程度 皮肤刺激性 炎症， 红肿 、糜烂，削弱角质层屏障，使 药物吸收 增加，引起系统毒性。人皮肤外用虽有刺激性但并没有上述严重反应。可能由于动物和人的皮肤蛋白差异及对维A酸刺激的 敏感性 不同所致。所以有关动物维A酸局部 给药 的安全性资料及对临床用药安全性的预测意义应慎重评估。