1977年，美国学者Eugster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该 病毒 ，其后， 加拿大 、 澳大利亚 、法国、日本等国均有此病发生的报道。1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV（Canine Parvovirus）所致的犬出血性肠炎；1983年， 徐汉坤 等正式确认本病的流行。 犬细小病毒 的发现只有30年的时间，但该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防制进行了大量的研究工作

细小病毒属(Parvovirus)， 病毒粒子 无 囊膜 ，CPV对外界的 抵抗力 较强，对酒精、 乙醚 、 氯仿 有抵抗性，对温度也有一定 耐受性 。65 ℃、30 秒而不失其 感染性 ，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃～10 ℃存活6个月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 小时,80 ℃存活15 秒，在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、 β-丙内酯 、 次氯酸钠 、氧化剂等。此外， 紫外线 也能使其 失活 。如果将含毒粪便和肠管冷藏于 低温环境 ，其感染性可长期保持。犬细小病毒流行无明显 季节性 ，一年四季均可发病，但以冬春多见。带病毒的犬是主要的 传染源 ，病犬的呕吐物，粪便，尿液均含有大量病毒。 传播途径 有直接和间接两种，前者是无免疫力的健康犬与病犬 直接接触 而被传染，后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水，饲料等被传染。本病主要侵害半岁以内的幼犬，特别是三个月以内的幼犬，一旦感染本病50%以上为 胃肠炎 和心肌炎混合型， 死亡率 高达80%以上，有时其 感染率 可高达100%。

CPV-2是继Binn等1967年从犬中分离到的第二种细小病毒，它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒(Minute virus of canine，MVC)在 致病性 上显著不同，抗原性上也有明显差异[1]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV-2，但不同 毒株 间 抗原性 有所差异，已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的 犬科 动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生 抗原漂移 ，在 抗原性 、 宿主范围 和血凝性上都发生了变化，Mara B等[2]研究证实CPV-2与 RNA病毒 相似，表现有高的 遗传异质性 。Parrish等报道，1978年－1980年分离的毒株是CPV-2型，1980年后分离的毒株又是另一个型，Parrish等提出将新的毒株命名为CPV-2a，以表明是CPV-2的亚型，能感染犬和猫。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。较CPV-2而言，CPV-2a 在VP2 外膜蛋白 上有5个 氨基酸 的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV-2b，一般和CPV-2a 混合感染 ，两者不同之处在CPV-2b 衣壳 的主要抗原位点有1个氨基酸(Asn426Asp)替换。随后应用 单克隆抗体 发现，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改变。因此，有的研究者将Glu-426变异株作为一个新的型，命名为CPV-2c [3-4]，

我国的CPV分离株也存在 基因变异 现象，CPV-2曾在20世纪80年代早期流行，但1986年后分离到的CPV以CPV-2a为主，CPV-2a 和CPV-2b广泛并存。除发现CPV-2、CPV-2a、CPV-2b 突变株 外，还发现在CPV-2a 基础上进一步进化产生的2个新的变异株，其确切的 生物学意义 尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸 同源性 超过98%，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与CPV在 意大利 、澳大利亚、英国和印度[7]的流行情况相似， 巴西 [17]等国以CPV-2b为主。而在中国 台湾 ，先前的报道CPV-2a 占优势地位，WANG Hsien-chi等研究发现在台湾中部却以CPV-2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。

犬是本病的主要 自然宿主 ，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的 易感性 最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源，呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒，健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明，人、虱、 苍蝇 和 蟑螂 可成为CPV 的机械 携带者 。

感染是由病毒侵入所致，最小 感染剂量 可能小至100 个 TCID50 。病毒侵入后在感染的头两天，在口咽部复制，通过血流传播到其他器官，3 d～5 d 后出现 病毒血症 。虽然通常肠炎病症明显， 但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是 肠腔 到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞。已证实 转铁蛋白 受体(TfR)是CPV病毒的 细胞表面受体 。在犬间，CPV-2经口鼻迅速传播，病毒开始在咽喉部 淋巴组织 、 肠系膜 淋巴结 和胸腺内复制，而后传播到小肠的肠 隐窝 。CPV 感染肠隐窝胚 上皮组织 ，引起上皮组织破坏和萎陷，导致正常的细胞更新被损害， 肠绒毛 变短。主要发病部位在肠道和心脏，病犬肠道各段黏膜 上皮细胞 均坏死、脱落， 固有膜 暴露。 肠腺 上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。 心肌细胞 变细、变长，局部断裂、崩解，间质水肿，心肌 毛细血管扩张 、充血。脾脏和淋巴结 中淋巴细胞 数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及 炎性细胞 侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和 淋巴组织 (如胸腺、淋巴结和骨髓) 。另外，可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和 淋巴样细胞 的活性。在严重感染的情况下，常常出现 中性粒细胞减少症 和 淋巴细胞减少症 。通常在感染后的3 d～4 d即可通过粪便向外界排毒，此时病毒呈单个散在， 传染性 也最强。7 d～10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的 IgM 等CPV特异抗体的增多， 散在的病毒被凝集在一起，感染性降低，血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到 血清抗体 ，血清抗体可以在体内保持至少1年

近年来使用的犬细小病毒疫苗多为弱毒苗 ^{，让狗狗自身产生 抗体形成 一种记忆，如有感染下次可根据记忆来生成，可有效防控 犬细小病毒病 ，也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当 母源抗体 不能提供足够的保护(Nicola Decaro等研究认为，母源抗体HI≥80可以提供全面保护)，就会有许多犬在出生后1周内发生感染。 中和试验 已证明抗原型不同，抗体水平不同，当 母源抗体 处于最小保护 滴度 时，这种不同在临床上有可能很重要。同时母源抗体亦干扰 免疫接种 ，从而造成免疫接种失败。从貂体中分离得到一株细小病毒CR86106，能克服 母源抗体 的干扰，遗传稳定，免疫效果好，已成为我国预防CPV的 弱毒疫苗 株。一般而言，疫苗应包含最新的抗原型，能够提供最完整的保护。对于细小病毒，在过去30年， 衣壳蛋白 改变很小，理论上讲，不论哪种新毒株，CPV-2疫苗都能够提供足够的保护。}