细胞坏死(necrosis)是极端的物理、化学或其他严重的病理性因素诱发的细胞死亡，是病理性细胞死亡。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。坏死的细胞裂解释放出内含物，引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。长期以来学界一直认为细胞坏死是被动的过程。但近年来的研究也认为有些蛋白质参与了细胞坏死过程的信号调控。如研究表明，受体作用蛋白激酶-q（receptor-interacting serine-threonine protein kinase -3，RIP3）可能是决定TNF-a诱导的细胞坏死的关键蛋白。一般情况下。RIP3、RIP1和混合谱系激酶功能域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein．MI．Kl．)一起形成起始的坏死(necrosomeinitiation)。在TNF -0[诱导下。RIP3使MLKL在357位的苏氨酸和358丝氨酸磷酸化，形式活化的坏死(necrosome activation)再进一步介导细胞坏死。这些研究显示细胞坏死也是程序性的，所以也称为坏死凋亡(necroptosis)。 细胞坏死是机体对外界病理性刺激做出的重要反应，细胞通过自身的死亡并通过炎症反应来消除病理性刺激对机体的影响，但也可能因此诱发相关疾病的发生 ^[1] 细胞坏死(cell riecrosis)是有别于细胞凋亡的另一种细胞死亡方式。通常指细胞受到意外损伤，如化学因素（强酸、强碱、有毒物质等）、物理因素（高热、辐射等）、生物因素（病原体等）或病理性刺激时引发的细胞死亡。此时，细胞内ATP水平下降至细胞无法维持细胞生理活动，细胞质出现空泡，细胞膜损伤，细胞内含物，包括破碎的细胞器和染色质碎片外溢，引起周围组织炎症反应。细胞坏死时染色质不发生凝集，不产生200bp的DNA降解片段，而是随机降解，没有凋亡小体的形成 ^[2] 人体细胞 的死亡有两种基本类型，一种死亡是由细胞基因控制的，是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡，即细胞浊亡；另一种是细胞坏死，是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及 免疫细胞 攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞调亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡，是不可逆的病理变化。在我国各型肝炎病毒的感染尤其是乙型肝炎病毒，是造成肝细胞坏死最常见的原因。另外严重的缺血缺氧、某些营养物质(如胆碱、蛋氨酸或必需氨基酸)供应不足以及某些毒物如四氯化碳、磷等中毒可以造成肝细胞严重损害，以致肝细胞发生不同程度的坏死。其形态学特征为细胞器肿胀、细胞核固缩及跑浆大泡(bleb)形成，随之发生DNA水解、大泡破裂、质膜完整性丧失，溶体破裂后各种酶类释放导致细胞自溶。某些细胞成分的溢出继发 炎症细胞 、 细胞因子 、细胞毒性颗粒及毒性氧自由基等参与的炎症反应，导致周围组织进一步损伤。因此，在许多肝脏疾病中，肝细胞坏死常包括两个重要部分，除了原发性损伤因素导致的肝细胞坏死外，同时还存在对细胞溶解产物产生的继发性炎症反应所导致的肝细胞破坏 ^[3] [1]  李采娟主审；左伋主编；刘雯，王勇波副主编；王浩，王勇波，左伋，朱顺，刘雯，杨玲，陈莉，郭锋编,医学细胞生物学=MEDICAL CELL BIOLOGY,复旦大学出版社,2016.01,第229页 [2]  杨康鹃，郑立红主编；包金风，李铁臣，张咏莉副主编；卜晓波，车德才，包金风等编,医学细胞生物学,人民军医出版社,2013.03,第260页 [3]  杨玉林，贺志安主编,临床肝病实验诊断学,中国中医药出版社,2007.9,第25页 [4]   徐威主编；谢建平，王秋雨，杨春蕾副主编；王秋雨，李红枝，宋明，杨春蕾，赵芝娜，赵晓云，徐威，郭薇，谢建平编,药学细胞生物学（供药学及相关专业用）第2版,中国医药科技出版社,2015.08,第423页